Инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых рыб (обзор)

ВВЕДЕНИЕ

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, IHNV – infectious haematopoietic necrosis virus) – высококонтагиозное вирусное заболевание лососевых рыб, регистрирующееся в пресноводной и морской аквакультуре и характеризующееся высокой смертностью и ухудшением товарной кондиции выживших рыб. Болезнь, вызванная вирусом инфекционного некроза гемопоэтической ткани, исторически известна под разными названиями: вирусная болезнь нерки, болезнь нерки реки Колумбия, болезнь нерки Орегона и болезнь чавычи реки Сакраменто. Однако в настоящее время общепринятым названием заболевания является «инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых рыб». ИНГТ внесен Всемирной организацией здравоохранения животных (ВОЗЖ) в список опасных и экономически значимых болезней, обязательных к уведомлению [1]. Восприимчивыми к заболеванию является широкий спектр лососевых рыб, как выращиваемых в искусственных условиях, так и диких. Наиболее подвержена заболеванию молодь до 2–6-месячного возраста. Поражение большей части молоди приводит к значительному вреду и убыткам, грозящим практически полным разорением владельца рыбного хозяйства. Заболевание характеризуется высоким уровнем смертности (90–100%), снижением производительности и производства рыбы, а также ухудшением товарного вида продукции. Клиническое проявление болезни наблюдается как в пресноводной, так и в морской аквакультуре. Вспышки данного заболевания в наиболее развитых по аквакультуре странах наносят значительный экономический ущерб [2][3][4].

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Возбудителем ИНГТ является РНК-содержащий вирус из семейства Rhabdoviridae рода Novirhabdovirus, который был выделен в отдельную единицу Международным комитетом по таксономии вирусов в 2014 г.¹ Основное различие между новирабдовирусами и везикуловирусами, послужившее основанием для выделения новой таксономической единицы, заключается в наличии у новирабдовирусов гена NV [5]. Вирион представляет собой оболочечный спиральный нуклеокапсид, имеющий форму пули или конуса, длиной приблизительно 110 нм и диаметром 70 нм (рис. 1) [6][7]. Вирус ИНГТ представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов встречаются как низковирулентные, так и высоковирулентные варианты вируса. Возбудитель ИНГТ выделяют и культивируют в перевиваемых клеточных культурах EPC, AS, BF-2, CHSE-214, FHM, ICO, RTH-149, RTG-2 и STE-137 [8][9][10][11][12][13].

Геном вируса ИНГТ представлен несегментированной одноцепочечной РНК отрицательной полярности размером примерно 11 000 нуклеотидов, которая кодирует 6 белков в следующем порядке: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (P), матриксный белок (M), поверхностный гликопротеин (G), невирионный протеин (NV) и вирусную полимеразу (L) [14][15][16][17][18][19].

Вирус состоит из капсида и оболочки, внутреннее спиральное ядро рибонуклеокапсида – из генома рибонуклеазы и белков N, M и L. Матричный белок (М) присоединяется как к рибонуклеокапсиду, так и к белку G на внутренней стороне оболочки. Внешняя оболочка состоит из липидной двухслойной мембраны и гликопротеина (G), который выступает наружу и образует нековалентно связанные шиповидные выступы [19][20][21][22].

Белок N возбудителя ИНГТ содержит 413 аминокислот и имеет молекулярную массу 40,5–44 кДа. Это самый ранний и наиболее распространенный белок, продуцируемый вирусом во время инфекции. Белок Р, который ранее назывался белком М1, состоит из 231 аминокислоты и имеет молекулярную массу 25,6 кДа, функция его неизвестна. Белок М ранее назывался белком М2, он является высокоосновным и содержит ряд основных аминокислот на N-конце, которые являются консервативными среди белков гомологичного матрикса других рабдовирусов рыб. Белок G молекулярной массой 67–70 кДа, состоящий из 508 аминокислотных остатков, образует шиповидные выступы на поверхности зрелого вириона. Данный протеин связывается с поверхностными рецепторами клетки и ответственен за прикрепление вируса к мембране клетки хозяина, слияние клеток, образование синцитий и формирование характерного цитопатического эффекта. Также белок G является мишенью для нейтрализующих антител [23]. Белок L содержит 1986 аминокислот, имеет молекулярную массу приблизительно 225 кДа и демонстрирует сходство с генами РНК-зависимой РНК-полимеразы других рабдовирусов. Ген NV был сначала обнаружен у вируса ИНГТ между генами G и L, а затем подобный ген выявили у других рабдовирусов гидробионтов, таких как возбудитель вирусной геморрагической септицемии, рабдовирус Хирам, рабдовирус змееголова и у различных рабдовирусов угрей [24][25]. Ген NV кодирует неструктурный белок, который можно обнаружить в инфицированных клетках, но не в очищенных препаратах вируса. Данный белок необходим для эффективной репликации вируса ИНГТ in vivo [25].

На основе генетических отличий по поверхностному гликопротеину G североамериканские штаммы вируса были разделены на три основные генетические подгруппы, или геногруппы, обозначенные как U, M и L [26][27][28]. Представители данных геногрупп циркулируют в определенных географически изолированных популяциях диких лососевых. Изоляты вируса геногруппы U наиболее распространены на Аляске и в Британской Колумбии, также их выделяли от рыб у побережья штата Вашингтон и в бассейне реки Колумбия – в штатах Вашингтон, Орегон и Айдахо. Вирусы геногруппы M встречаются у рыб в бассейнах рек Колумбия, Снейк и у побережья штата Вашингтон. Напротив, представители геногруппы L циркулируют среди рыб в Калифорнии и на южном побережье штата Орегон. С помощью молекулярно-генетических методов было доказано, что европейские и азиатские изоляты вируса ИНГТ имеют североамериканское происхождение [29][30][31]. Исследования показали, что различные геногруппы возбудителя имеют видовую специфичность. Например, изоляты вируса ИНГТ геногруппы U обладают высокой патогенностью для нерки, а при поражении изолятами вируса геногруппы M смертность данного вида значительно ниже. Однако для радужной форели вирусы геногруппы М высокопатогенны, а при заражении изолятами возбудителя геногруппы U регистрируется низкий уровень смертности [32]. Изоляты вируса геногруппы L наиболее патогенны для чавычи [33].

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Устойчивость к воздействию физико-химических факторов и дезинфектантов. Возбудитель ИНГТ сохраняет жизнеспособность в пресной воде при температуре 15 °С в течение 1 месяца, особенно при наличии органического вещества. Вирус термолабилен, неустойчив к действию кислот и эфиров, быстро инактивируется обычными дезинфектантами и высушиванием. Возбудитель данного заболевания чувствителен к высоким температурам и почти полностью инактивируется за 15 мин при температуре 45 °С, а полностью разрушается при 60 °С [34].

Восприимчивые виды хозяев. Наиболее восприимчивой к заболеванию возрастной группой является молодь. С возрастом резистентность рыбы к инфекции повышается, но в нерестовый период взрослые особи опять становятся восприимчивыми к заболеванию.

Восприимчивость к разным штаммам вируса ИНГТ у рыб в пределах одного вида может сильно отличаться, и один и тот же штамм вируса может вызывать инфекцию различной интенсивности у разнообразных видов рыб.

Вирус заражает широкий спектр лососевых, включая арктического гольца (Salvelinus alpinus), атлантического лосося (Salmo salar), американского гольца (Salvelinus fontinalis), кунджу (Salvelinus leucomaenis), кумжу (Salmo trutta), чавычу (Oncorhynchus tshawytscha), кету (Oncorhynchus keta), кижуча (Oncorhynchus kisutch), лосося Кларка (Oncorhynchus clarkii), озерного гольца-кристивомера (Salvelinus namaycush), симу (Oncorhynchus masou), мраморную форель (Salmo marmoratus), радужную форель (Oncorhynchus mykiss), горного валька (Prosopium williamsoni) и нерку (Oncorhynchus nerka). Наиболее восприимчивыми к заболеванию являются радужная форель, чавыча, нерка и кета. Молодь нерки высоковосприимчива к вирусу ИНГТ [1][11][35][36].

Считается, что к заболеванию также восприимчивы белый осетр (Acipenser transmontanus), европейский угорь (Anguilla anguilla), длиннорылая колюшка (Aulorhynchus flavidus), тихоокеанская сельдь (Clupea pallasii), шайнер (Cymatogaster aggregata), тюрбо (Scophthalmus maximus), налим (Lota lota), сибирский хариус (Thymallus arcticus), желтый окунь (Perca flavescens) и все разновидности и виды обыкновенного карпа (Cyprinus carpio) [2], но для подтверждения этого факта доказательств недостаточно. Несмотря на то, что эти виды менее восприимчивы к ИНГТ, они могут служить естественным резервуаром инфекции [37][38][39].

Географическое распространение. Впервые вирус ИНГТ был обнаружен на рыбоводных заводах западного побережья Северной Америки в 1940-х годах [9]. Исторически географический ареал данного возбудителя был ограничен западной (тихоокеанской) частью Северной Америки на территориях США и Канады, энзоотичных по заболеванию диких лососевых рыб [7][10][34].

Однако с экспортом инфицированной рыбы и икры в конце 1980-х годов болезнь была занесена в Европу и Азию. На данный момент заболевание распространено по всему миру, включая Японию, Южную Корею, Чили, Китай, Тайвань, Турцию и многие страны Европейского союза [14][40][41][42][43][44]. В России вирус ИНГТ выделяли в Краснодарском крае и Республике Карелии [45].

С 2021 по 2023 г. вспышки ИНГТ были отмечены в Эстонии, Дании, Финляндии, Германии, Франции и Италии (рис. 2).

В 2023 г. в Грузии впервые отмечена гибель рыб от инфекционного некроза гемопоэтической ткани на речной форелевой ферме недалеко от г. Гори. К 12 июля 2023 г. в хозяйстве из 40 тыс. особей 1,1 тыс. погибли и 1,5 тыс. были вынужденно уничтожены.

Механизм передачи инфекции. Источником инфекции являются больные рыбы, вирусоносители и свежепогибшие особи. Возбудитель ИНГТ проникает в организм через жабры, поврежденные кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта. Передача патогена между рыбами происходит преимущественно горизонтально, большие количества вируса выделяются во внешнюю среду инфицированной молодью. В нерестовый период, когда взрослая рыба опять становится восприимчивой к инфекции, вирус выделяется в окружающую среду с половыми продуктами. При этом были зарегистрированы случаи вертикальной передачи через зараженную икру, хотя вероятность реализации данного способа передачи незначительна из-за распространенной практики дезинфекции икры раствором йодофора [47]. Вирус передается при прямом контакте с больными особями, через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Возможен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании инфицированных рыб. Также распространению возбудителя способствуют бесконтрольные перевозки икры и рыб из неблагополучных по заболеванию хозяйств [9][48]. Занос возбудителя ИНГТ в разводимую на ферме популяцию приводит к циркуляции вируса в водоеме среди восприимчивых видов дикой рыбы. Продолжительность инфицирования вирусом ИНГТ отдельных особей варьирует в зависимости от температуры воды. После эпизоотии часть переболевших рыб становятся вирусоносителями, они приобретают стойкий иммунитет, вследствие чего в крови появляются антитела [49]. Рыба с клиническими признаками заболевания и скрытые вирусоносители формируют естественный резервуар инфекции среди аквакультурной и дикой рыбы, однако состояние истинного пожизненного носительства возбудителя ИНГТ встречается редко. Зараженные рыбы выделяют вирус с мочой, слизью кишечника (реже – с фекалиями), с продуктами репродуктивной системы, через жабры, кожу и ткани плавников [9][37][38][50].

Переносчики. Было выдвинуто предположение, что в некоторых случаях определенную роль в передаче вируса ИНГТ играют беспозвоночные организмы. Потенциальными механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.), а также рыбоядные птицы [50].

Исследования, проведенные E. Jakob et al. [51], показали, что в лабораторных условиях лососевая вошь – Lepeophtheirus salmonis (рис. 3) – может передавать вирус. Хотя считается, что данный паразит не передается от одного хозяина к другому, в условиях рыбоводческих ферм и лабораторных условиях такие передачи наблюдались, особенно когда плотность посадки рыб была высокой [52]. При проведении опыта вшей, которых погружали в содержащую вирус ИНГТ воду, а также которые паразитировали на экспериментально зараженном атлантическом лососе, помещали в разные резервуары с нативным атлантическим лососем. Через 7–9 дней начали регистрировать гибель рыб в обоих аквариумах, по окончании эксперимента смертность составила 70,6 и 66,6% соответственно. Вирус ИНГТ был обнаружен у большинства подвергшихся воздействию рыб. По результатам исследования авторы сделали вывод, что лососевая вошь является механическим переносчиком возбудителя [51].

Вирус ИНГТ был выделен из взрослых поденок (Callibaetis sp.), собранных в ручьях и на заброшенном рыбоводном заводе [53].

Возможными переносчиками возбудителя ИНГТ считаются гидробионты, выращиваемые как в пресной, так и морской воде Северной Европы, а также в Средиземном море, но в меньшей степени. Кроме того, имеются доказательства потенциальной передачи вируса беспозвоночными, рыбоядными птицами и другими животными.

Карповые и другие пресноводные рыбы, а также морские рыбы и пресноводные ракообразные являются потенциальными переносчиками ИНГТ [54].

Смертность и заболеваемость. Вспышки ИНГТ-инфекции могут быть как острыми, так и хроническими в зависимости от вида, возраста, условий выращивания рыбы, температуры и в некоторой степени от штамма вируса. Потери при острой форме болезни могут составлять несколько процентов в день, а совокупный уровень смертности достигать 90–95% или выше [50]. Хроническая форма течения болезни характеризуется менее ярко выраженными признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб, при этом в прудах можно наблюдать рыбу на различных стадиях болезни.

Падеж может наступать непосредственно после выклева личинок и составлять 80–90%. Взрослые особи погибают реже, смертность среди годовиков чаще всего находится на уровне 20–30%. Гибель рыбы от заболевания происходит при температуре воды от 3 до 18 °C. На Аляске при температуре воды 1–2 °С у нерки ИНГТ вызывает 100%-ю смертность [55].

Факторы, влияющие на развитие заболевания. Взрослая рыба менее подвержена риску развития острой формы болезни. Однако у отдельных особей отмечены значительные колебания восприимчивости к ИНГТ. Хорошее состояние рыбы, по-видимому, снижает степень восприимчивости к ИНГТ, тогда как одновременное бактериальное заражение (например, возбудителем бактериальной холодноводной болезни) может приводить к переходу субклинической в клиническую форму инфекций.

Наиболее важным фактором окружающей среды, который влияет на развитие инфекции, является температура воды. В естественных условиях заболевание развивается при температуре воды от 3 до 15 °С и затухает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы – начало лета) и реже – осенний (конец лета и осень), но при соответствующей температуре могут наблюдаться в любое время года. Наиболее остро болезнь протекает при 10–12 °С. При этом может погибнуть до 80–100% молоди [11]. У рыб массой 100–500 г заболевание, как правило, протекает в хронической форме и гибель не превышает 10–25%. Чем меньше возраст рыб, тем при более высокой температуре может развиться заболевание. Это связано с несовершенством системы иммунитета у ранней молоди рыб.

Даже при циркуляции вируса в популяции рыб вспышки ИНГТ может не возникнуть. Заболевание у рыбы провоцируется стрессовыми состояниями, которые вызваны различными манипуляциями и нарушением технологического режима выращивания (перевозки, сортировка, колебания температуры, ухудшение кислородного режима, резкие изменения рН, накопление в воде метаболитов и т. п.) [9][56].

ПАТОГЕНЕЗ

Инкубационный период при естественной инфекции у сеголетков при температуре воды 10–15 °С составляет около 7–12 дней [57].

Считается, что воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта. Harmache A. et al. в 2006 г. доказали, что основания плавников являются основным местом проникновения вируса ИНГТ [58]. Вирус обладает повышенным тропизмом в отношении соединительной ткани, однако наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза – почки и селезенка. Эти же органы являются местами наибольшего накопления вируса при острой форме инфекции [34][50].

Размножение вируса в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров, гемопоэтической ткани и экскреторных клетках почек предопределяет характер клинических признаков. Заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома. Нарушение водно-электролитного баланса организма ведет к выходу плазмы из клеток крови в интерстициальное пространство и полость тела, клинически проявляющееся отеками и геморрагиями [59]. Эта форма заболевания прогрессирует до некроза кроветворных тканей почек и селезенки с генерализованной виремией и некрозом во всех тканях. Смерть наступает от почечной недостаточности, вызванной дисбалансом электролитов [60].

ПАТОЛОГИЯ

Заболевание характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлияниями в органы и ткани.

При классической (острой) форме ИНГТ, которая проявляется у молоди весом около 0,2–8,0 г, первыми признаками инфекции являются: анорексия и угнетение, утрата реакции на внешние раздражители. Больные рыбы приобретают темную окраску (рис. 4), ложатся на дно или поднимаются к поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение слабее.

Острая вспышка ИНГТ начинается с внезапной массовой гибели, причем первые рыбы могут погибать без внешних признаков заболевания [62]. У больных рыб отмечают апатию (вялость) вперемежку с приступами аномальной чрезмерной активности (плавание по спирали, рывки, судорожное плавание и плескание), потемнение кожи, пучеглазие, бледность жабр, петехиальные геморрагии в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой ткани оснований плавников, реже – на брюшке и позади головы, асцит (растянутое брюшко). Из ануса отдельных больных рыб свисают нитевидные слизистые тяжи кала с сероватым оттенком (иногда с примесью крови). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия – припухлость на голове в форме шапочки (рис. 5). У мальков в области основания плавников и на поверхности слизистых оболочек полости тела, а также в желточном мешке наблюдаются геморрагии.

При патолого-анатомическом вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в перивисцеральной жировой ткани, мускулатуре, на брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря (рис. 6). В почках и печени наблюдают некротические изменения и геморрагии. Селезенка бледная. Отмечается отек печени, почек и селезенки (рис. 7). Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета с примесью крови [59][62].

У небольшой части рыб весом более 8 г обычно на завершающей стадии эпизоотии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения (чередование фаз повышенной возбудимости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исключением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, отсутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением центральной нервной системы, поэтому вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге. Предполагается, что попавший в организм вирус концентрируется в центральной нервной системе, где иммунологический надзор меньше, размножается примерно до 10⁶ БОЕ/г и разрушает ткани мозга, что приводит к искривлению позвоночника – сколиозным деформациям (рис. 8), развивающимся у 1–5% переболевших рыб.

Третья форма ИНГТ – эпителиотропная, или жаберная, – встречается у более крупных рыб весом около 50–100 г. Крупные рыбы могут заразиться вирусом ИНГТ, но инфекция не становится системной из-за возраста рыбы или какого-либо другого фактора. Однако возбудитель очень эффективно реплицируется в эпителиальных клетках плавников, кожи и жабр и может вызывать серьезные проблемы с дыханием, что обусловлено анемичностью жабр, нередко кровоизлияниями (рис. 9). Смертность носит спорадический характер, но из-за того, что поражается более крупная рыба, потери (в массе продукции) могут быть высокими. Это в конечном итоге снижает показатели экономической эффективности предприятия (уменьшает привесы и увеличивает конверсию корма) [64][65].

У больных рыб обычно наблюдаются те или иные признаки заболевания из вышеописанного комплекса. Лишь у немногих пораженных особей в период эпизоотии можно встретить весь набор характерных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Ни один из указанных признаков не является патогномоничным. В крови пораженной молоди регистрируются пониженные уровни гематокрита и лейкоцитов, дегенерация лейкоцитов и тромбоцитов, а также большое количество продуктов распада клеток. Как и при других вирусных болезнях рыб с геморрагическим синдромом, в тяжелых случаях биохимический состав крови изменен.

При проведении гистологических исследований выявляют дегенеративный некроз в кроветворных тканях, почках, селезенке, печени, поджелудочной железе и пищеварительном тракте. Некроз эозинофильных гранулярных клеток в стенке кишечника является патогномоничным признаком инфекции, вызванной вирусом ИНГТ [50].

ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости – постановку биопробы [9][13][39][62].

Оптимальным патологическим материалом для лабораторных исследований являются селезенка, головная почка, сердце, головной мозг. В некоторых случаях необходимо исследовать овариальную жидкость и молоки.

Золотым стандартом для обнаружения возбудителя ИНГТ является вирусовыделение в культуре клеток с последующей его серологической и молекулярно-генетической идентификацией.

Для выделения вируса используют различные перевиваемые клеточные линии рыб: EPC, AS, BF-2, CHSE-214, FHM, ICO, RTH-149, RTG-2 и STE-137 [8][9][10][11][12][13]. Специфический цитопатический эффект в культуре клеток обнаруживается через 48–72 ч после инокуляции вируса (рис. 10).

Серологическую идентификацию вируса ИНГТ проводят с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реакции иммунофлуоресценции (РИФ) и реакции нейтрализации (РН). Преимуществами ИФА является высокая чувствительность и специфичность, меньшая трудоемкость и длительность постановки [2][12][13][59][67][68][69][70][71]. Среди различных методов обнаружения возбудителя ИНГТ молекулярно-генетические методы диагностики являются наиболее быстрыми и чувствительными. К ним относятся полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и ОТ-ПЦР в реальном времени с применением праймеров для генов G и N для выявления РНК вируса [13][72][73][74][75][76][77][78][79].

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

Так как лечение ИНГТ на сегодняшний день не разработано и на рынке Российской Федерации отсутствуют коммерчески доступные вакцинные препараты, основными стратегиями борьбы с заболеванием являются обеспечение биобезопасности и выращивание генетически резистентных к заболеванию объектов аквакультуры.

Профилактика ИНГТ основана на предупреждении возникновения и распространения болезни в благополучных хозяйствах, обязательном выполнении ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, строгом соблюдении рыбоводных и ветеринарных требований, что исключает или существенно снижает риски заноса возбудителя ИНГТ в рыбоводческие хозяйства [9][37][38][39].

Завоз икры и рыбопосадочного материала осуществляется из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям, в число которых входит инфекционный некроз гемопоэтической ткани. В водоемах создаются оптимальные экологические и зоогигиенические условия для выращивания молоди. Кормовая база должна быть из доброкачественного сырья и являться свободной от вирусов [37].

При поступлении новой партии посадочный материал и икра должны быть изолированы и содержаться в отдельных водоемах и лотках. Дезинфекция икринок – очень эффективный метод блокирования ассоциированной с икринками передачи ИНГТ в местах разведения аквакультуры. Данный метод широко используется в районах, где заболевание является эндемичным [80][81][82][83].

При вспышке ИНГТ хозяйство признают неблагополучным по данному заболеванию и на него накладывается карантин (согласно приказу Минсельхоза России от 29 сентября 2005 г. № 173 «Об утверждении перечня карантинных и особо опасных болезней рыб»). Вся заболевшая рыба уничтожается. Рыбоводные емкости, водоснабжающие канавы дезинфицируют хлорной или негашеной известью. Инвентарь обрабатывают формалином, а малоценный уничтожают. Если в течение года у рыб не наблюдаются клинические признаки ИНГТ, а результаты вирусологических исследований отрицательные, карантин снимают [37][62].

Еще одной стратегией борьбы с болезнью является выращивание резистентных к вирусу популяций. В эндемичных районах применяется практика использования менее восприимчивых видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа и др.) для снижения степени воздействия ИНГТ в аквакультуре.

Экспериментальные испытания триплоидных или внутривидовых гибридов рыб показали обнадеживающие результаты, и в последнее время исследователями активно изучаются генетические основы резистентности к ИНГТ [84][85][86].

В течение последних 50 лет проводятся научно-исследовательские работы по созданию экспериментальных вакцин для защиты лососевых от ИНГТ. В США, Германии и Канаде ведутся исследования по разработке генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин для профилактики ИНГТ [87][88].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани является высококонтагиозным заболеванием, которое внесено в список опасных и экономически значимых болезней, обязательных к уведомлению ВОЗЖ. Данное заболевание способно поражать широкий спектр лососевых рыб и характеризуется высоким уровнем смертности (до 100%), а также ухудшением товарного вида продукции.

Анализируя ситуацию, следует отметить, что ИНГТ стабильно вызывает вспышки заболевания в странах с наиболее развитой аквакультурой, нанося значительный экономический ущерб. Эпизоотическая ситуация в мире продолжает быть напряженной, особенно в странах, граничащих с Российской Федерацией. Профилактика является единственным способом борьбы с болезнью.