Микроорганизмы рода Listeria относятся к семейству Listeriaceae, отряду Bacillales, классу Bacilli и типу Firmicute. Листерия – грамположительная бактерия, имеет генетические связи с Clostridium, Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus и Bacillus. Listeria spp. представляют собой факультативные анаэробные палочки размером 0,4 × 1–1,5 мкм, не образующие спор, не имеют капсулы, сохраняют подвижность в диапазоне температур от 10 до 25 °С [1]. Listeria spp. выделяют из различных источников окружающей среды: почвы, воды, сточных вод, фекалий животных и людей, пищевых продуктов. Рядом исследователей установлено, что естественной средой обитания бактерии является разлагающийся растительный субстрат. Путь передачи – фекально-оральный. В сельской местности жвачные животные являются основными переносчиками листерий [2-4]. Род Listeria в настоящее время представлен следующими видами: L. monocytogenes, L. innocua, L. ivanovii (ранее известная как L. monocytogenes 5-го серотипа), L. farberi, L. seeligeri, L. welshimeri, L. ilorinensis, L. rocourtiae, L. weihenstephanensis, L. marthii, L. grandensis, L. riparia, L. cossartiae, L. fleischmannii, L. portnoyi, L. rustica, L. immobilis, L. booriae, L. thailandensis, L. goaensis, L. costaricensis, L. floridensis, L. aquatica, L. grayi, L. valentina, L. newyorkensis, L. swaminathanii, L. cornellensis [5]. Патогенными для людей и животных являются два вида – L. ivanovii и L. monocyto-genes [6]. Официальным открытием Listeria является 1924 г., когда группа исследователей (E. G. D. Murray, R. A. Webb, M. B. R. Swann) в Кембридже (Англия) выделила L. monocytogenes в качестве этиологического агента септического заболевания кроликов и морских свинок [7]. Первый случай листериоза человека зарегистрирован в 1929 г. в Дании. Впервые L. ivanovii была выделена в 1955 г. в Болгарии от ягнят [8]. Случаи заражения L. ivanovii редки, в основном бактерии данного вида выявляют у овец и крупного рогатого скота при абортах и неонатальных септицемиях [9-11]. Хотя L. seeligeri относится к непатогенным видам листерий, был зарегистрирован один случай заражения человека этой бактерией [12][13].

Листерии широко распространены в природе, выделены более чем от 90 видов животных, а также из растений и широкого спектра продуктов пищевого происхождения. Эти бактерии имеют способность к длительной персистенции в организме животных. Подавление роста Listeria в готовой продукции остается сложной задачей. Изучение биологических и экологических особенностей жизнедеятельности листерий направлено на предотвращение возникновения листериозной инфекции и борьбу с этим важным пищевым патогеном.

Новизна исследования заключается в систематизации актуальных данных о биологических свойствах и классификации листерий. Представлены особенности течения листериоза у сельскохозяйственных животных и птиц.

В период выполнения работы применялись аналитические методы исследований с использованием баз данных РИНЦ, Scopus, Web of Science, Library Genesis, Sci-Hub, Google Scholar, PubMed, Cyberleninka.

Целью обзора был анализ и систематизация современных знаний о патогенных видах листерий, классификации, механизме развития заболевания и характерных особенностях протекания листериозной инфекции у различных видов животных и птиц.

Бактерии рода Listeria распространены на всех континентах. Наиболее часто контаминации подвергаются мягкие сыры и молочные продукты, сосиски, паштеты, салаты, копченая рыба и, как правило, готовые к употреблению охлажденные продукты промышленного производства [14-17]. Листерии хорошо приспособлены для выживания на поверхностях технологического оборудования пищевой промышленности. К примеру, Listeria переносят высокие концентрации соли (> 10%) и относительно низкие значения рН (< 5,0) и способны размножаться при низких температурах [18][19]. Листериоз следует дифференцировать от бешенства, гриппа, бруцеллеза, пастереллеза, токсоплазмоза.

Патогенные виды листерий обладают гемолитической активностью, которая отсутствует у непатогенных видов (исключение – L. seeligeri). Ген гемолизина (hly) играет ключевую роль в разрушении клетки [20]. Биологические признаки некоторых видов рода Listeria представлены в таблице 1 [21].

Классификация L. monocytogenes основана на строении соматического (О) и жгутиковых (Н) антигенов, и все представители данного вида подразделяют на следующие серовары: 1/2а, 1/2b, 1/2c, 3a, 3b, 3c, 4a, 4b, 4c, 4d, 4e и 7 [22].

Listeria monocytogenes является факультативным внутриклеточным патогеном, заражение которым у животных и людей приводит к инвазивному заболеванию, при этом возбудитель передается фекально-оральным путем от животного к человеку, от матери к плоду [23]. Факторы патогенности данного вида бактерии приведены в таблице 2 [21].

Большая часть информации по патогенезу листериоза получена на основе интерпретации эпидемиологических, клинических и гистопатологических данных при экспериментальных инфекциях у животных. Желудочно-кишечный тракт является основным местом проникновения и распространения патогенных листерий [17]. Сообщается, что повышенная кислотность желудочного сока может уничтожить значительное количество листерий. Инкубационный период листериозной инфекции у животных и людей длится 20–30 дней. Listeria spp., проникающие через кишечный барьер, лимфой и кровью разносятся в брыжеечные лимфатические узлы, печень, селезенку [24].

В экспериментальном исследовании на мышах при внутривенном введении было установлено, что L. monocytogenes быстро выводятся из кровотока резидентными макрофагами селезенки и печени [25]. Большая часть бактериальной нагрузки приходится на печень, в которой активны клетки Купфера. Эти макрофаги уничтожают большинство поглощенных бактерий. Рядом авторов считается, что клетки Купфера инициируют активизацию антилистериального иммунитета, индуцируя антигензависимую пролиферацию Т-лимфоцитов и секрецию цитокинов [26]. Также в различных научных работах отмечается частичная выживаемость клеток листерий после атаки макрофагами, которые активно растут в течение последующих 2–5 дней [27-29]. Клетки листерий перемещаются прямым переходом от гепатоцита к гепатоциту, распространяясь в паренхиме печени, не вступая в контакт с гуморальной иммунной системой. Авторы приходят к выводам, что благодаря этому объясняется нивелирование роли антител в антитело-листериозном взаимодействии [30]. L. monocytogenes является мультисистемным патогеном, поражающим широкий спектр тканей животных и человека.

На крупный рогатый скот приходится большое число случаев выявления патогенных листерий, которые регистрируются по всему миру [31]. Чаще всего у крупного рогатого скота листериоз протекает в энцефалитной форме, также отмечают выкидыши, септицемию с милиарными абсцессами. Пищевой – является основным путем заражения крупного рогатого скота, особенно при скармливании некачественного силоса, употреблении загрязненной воды. После попадания внутрь клетки листерии гематогенным путем разносятся по внутренним органам, нервной системе и половым органам стельных коров. Еще один путь заражения – при повреждении целостности кожных покровов, конъюнктивы во время выпаса скота либо через соски вымени. При поражении центральной нервной системы патологический процесс локализуется в продолговатом мозге и мосту [32][33]. В зависимости от поражения соответствующего нерва наблюдается характерная картина: повреждение 5-го черепно-мозгового и нижне-челюстного нерва приводит к неспособности поглощать воду и пищу и, соответственно, дальнейшим нарушениям [34]; признаком поражения 9-го и 10-го черепно-мозговых нервов является чрезмерное слюноотделение при нарушении функции глотания; 12-го черепно-мозгового нерва – высунутый язык; 8-го черепно-мозгового нерва – атаксия и кружение по кругу, паралич лица с односторонним опущением губы, века, уха; 6-го черепно-мозгового нерва – косоглазие. На более поздних стадиях заболевания животное впадает в кому и погибает в течение нескольких дней. В коре головного мозга посмертно отмечают очаги некрозов с инфильтрированными нейтрофилами, макрофагами, клетками бактерий [35][36]. Листериоз необходимо дифференцировать от бешенства.

Генитальная форма листериоза у коров проявляется абортами в последнем триместре стельности. В случае заражения плода у новорожденных развивается менингит и в дальнейшем наступает гибель [37].

Также авторами отмечается сезонность листериоза крупного рогатого скота с обострением зимой, весной и снижением количества случаев заболевания в летнее время [32].

У свиней (молодняка) листериоз чаще всего протекает в септической форме и встречается реже по сравнению с другими видами животных. Энцефалит и выкидыши регистрируются редко [38]. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии у новорожденных поросят является некроз печени [39][40]. Первый случай листериоза у поросят был отмечен в России Т. П. Слабоспицким в 1936 г., который дал название возбудителю L. suis [41]. У свиноматок L. monocytogenes локализуется в миндалинах, откуда затем попадает в желудочно-кишечный тракт. Случаи листериоза свиней чаще выявляют в зимнее время и весной. Поражение центральной нервной системы у молодняка при листериозном энцефалите проявляется нарушением координации, слабостью, апатией, после чего наступает смерть. Менингоэнцефалит у свиней характеризуется внезапным снижением аппетита, неврологическими расстройствами (дрожь, частичный паралич, недержание мочи, судороги), повышением температуры тела [42]. При гистопатологическом исследовании наблюдается выраженная моноцитарная инфильтрация, во многих кровеносных сосудах отмечается периваскулярное сужение [43][44]. Наиболее крупная вспышка листериозного менингоэнцефалита свиней была зарегистрирована в Индии, тогда погибло 27 из 75 свиней [45].

У овец листериоз обусловлен серотипами 1/2 и 3 L. monocytogenes, а также L. ivanovii. Впервые листериоз овец (болезнь кружения) был зафиксирован в Новой Зеландии в 1929 г. Частота заражения овец выше (до 30%), чем крупного рогатого скота (до 15%). Листериоз у овец протекает с признаками энцефалита, желудочно-кишечных септицемий, с гепатитом, спленитом, пневмонитом и абортами, чаще в последнем триместре суягности. Наиболее часто выявляемой формой листериоза у овец является энцефалит [46]. У ягнят в возрасте 5 нед. может развиться септицемия, у молодняка более старшего возраста отмечается энцефалит. У взрослых овец листериозная инфекция чаще протекает с признаками поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалит), животные отказываются от корма и воды, наблюдается повышение температуры, скрежет зубов, паралич жевательных мышц, чрезмерное слюноотделение, обусловленное неспособностью глотать ввиду повреждения черепно-мозгового нерва, отмечают круговые движения (болезнь кружения). На более поздних стадиях развивается нарушение мышечной координации, затем животное перестает ходить; смерть наступает в течение 2–3 дней после появления первых симптомов. При гистологическом исследовании в стволе головного мозга наблюдают микрогранулемы, микроабсцессы. Листериозный энцефалит у овец наиболее распространен поздней осенью, зимой и ранней весной. По истечении 48 ч при попадании в матку гематогенным путем L. monocytogenes обнаруживают в плоде и околоплодных водах. Первоначально у беременных овец наблюдают гнойный метрит. Клинические симптомы исчезают после аборта и отмечается заметное улучшение состояния овец. Заболеваемость овцематок колеблется от 1 до 20%, при этом установлена высокая смертность ягнят. Септицемия наиболее часто наблюдается у новорожденных ягнят и развивается через 2–3 дня после орального попадания возбудителя, она сопровождается высокой температурой, потерей аппетита, диареей. Смерть может наступить в результате обширного поражения печени, пневмонии. Уровень смертности при септической форме листериоза значительно ниже, чем при энцефалитной. Способствующими факторами, повышающими патогенные свойства листерии, является скученное содержание овец, стресс, качество корма [47][48].

Listeria ivanovii является общепризнанным этиологическим патогеном, вызывающим выкидыши у овец [48]. Количество случаев листериоза овец, обусловленных L. ivanovii и сопровождающихся абортами, составляет 8%. Предрасполагающими к заражению L. ivanovii факторами, так же как и при инфицировании L. monocytogenes, являются стресс, снижение иммунитета, скармливание некачественного корма, контакт с инфицированными животными и др. [49][50].

В качестве мер профилактики имеет место вакцинация живыми аттенуированными штаммами L. monocytogenes. Например, в Германии и Греции иммунизация овец аттенуированной вакциной, состоящей из сероваров 1/2а и 4b, снизила инцидентность листериозов и абортов по сравнению с контрольной группой. Результаты полевых испытаний показали, что от иммунизированных животных было получено больше приплода, свободного от листерий (92,4 против 69,7%), и с более высокой массой тела при рождении (2,2 против 1,8 кг), чем ягнят от контрольных невакцинированных овцематок. Также из образцов молока вакцинированных овцематок L. monocytogenes выделены не были, в отличие от контрольной группы, где в 31,9% проб молока были обнаружены листерии [47].

В случае возникновения вспышки может быть выделено несколько штаммов одного и того же или разных серотипов листерий. В качестве дополнительных методов диагностики для подтверждения диагноза применяется ДНК-дактилоскопия, фаготипирование, пиролизная масс-спектрометрия [51].

Клинически листериоз коз протекает схоже с листериозом овец и проявляется в виде септицемий, абортов, энцефалитов [52]. Механизм развития заключается в проникновении патогенных листерий в организм коз через желудочно-кишечный тракт, что приводит к кратковременной бактериемии и дальнейшему распространению в центральную нервную систему, внутренние органы, а также в плаценту. Депрессия, снижение аппетита и удоев, диарея, повышение температуры тела (41 °С) – первые признаки септицемии. У суягных коз L. monocytogenes проникает через плаценту в плод и в дальнейшем приводит к выкидышам на поздних сроках [53].

Ряд исследователей отмечают, что наиболее часто регистрируемой формой протекания листериоза у коз является менингоэнцефалит. Ранние признаки листериозного энцефалита коз: усиленное слюноотделение, опускание ушей, высунутый язык, отсутствие жвачки [54]. Также некоторые исследователи указывают на бóльшую восприимчивость коз к листериозу по сравнению с овцами [52]. К примеру, в Ираке во время вспышки листериоза заболеваемость (30,0 против 16,7%) и смертность (21,2 против 14,9%) у коз по сравнению с овцами была выше [55]. Количество случаев выделения листерии у коз чаще отмечается зимой и весной.

Листериоз птиц впервые зарегистрирован в 1935 г. [56]. Дикие утки, индейки, фазаны, гуси являются бессимптомными носителями листерий. Listeria попадают в организм птиц оральным путем при склевывании фекалий, почвы, трупов. Листериоз у птиц встречается намного реже, чем у овец, коз, крупного рогатого скота [57-59]. Листериозная инфекция у птиц также может развиваться как вторичная на фоне вирусных заболеваний, а также сальмонеллеза, кокцидиоза, глистных инвазий, клещевого энцефалита, лимфоцитоза, энтерита и других, способствующих снижению иммунитета [60]. Одним из отличительных признаков листериоза птиц является септицемия, характеризующаяся очаговым некрозом внутренних органов, особенно печени и селезенки. В то же время ряд авторов при листериозной инфекции птиц отмечают поражения сердца в виде закупорки сосудов, перикардита, увеличения перикардиальной жидкости. Септическая форма листериоза приводит к следующим патологическим изменениям: спленомегалии, перитониту, нефриту, язвам в подвздошной и слепой кишке, некрозу яйцевода, генерализованному отеку легких, конъюнктивиту, энтериту. В случае острой септической формы заболевания отмечаются поражения всех внутренних органов. Внешне у птицы клинические проявления практически отсутствуют, за исключением признаков физического истощения, при котором птица погибает на 5–9-й день заболевания [59][61].

Реже у птиц встречается листериозный менингоэнцефалит, при котором отмечаются нарушения в работе центральной нервной системы: расстройство координации движений, тремор, кривошея, опущенные крылья, односторонний или двусторонний паралич пальцев ног [62], приводящие в дальнейшем к летальному исходу. При вскрытии наблюдаются застойные явления и некротические очаги в головном мозге [63][64].

Наиболее восприимчивы к листериозу куриные эмбрионы, молодняк кур [61][65][66]. У суточных цыплят чаще всего листерии выявляются в слепой кишке, печени, селезенке и клоакальных смывах [63].

Таким образом, инкубационный период листериоза зависит от общей клинической картины. У животных и птиц инфекция протекает в септической, энцефалитной, абортивной формах. Патогенные виды листерий являются важными этиологическими агентами заболеваний животных и птиц, приводящих к тяжелым последствиям и экономическому ущербу [67]. На сегодняшний день проблема листериоза остается актуальной и недостаточно освещается в публичном пространстве.

Listeria spp. распространены среди широкого круга домашних и диких животных, а также людей во всем мире и обладают зоонозным потенциалом.

Анализ научных публикаций позволил обобщить данные о механизмах и путях передачи, факторах патогенности листерий, их серологическом разнообразии, локализации в организме восприимчивых животных, формах протекания заболевания у крупного рогатого скота, свиней, овец, коз и птиц.